Фибронектин оқсилини ишлаб чиқарувчи FN1 генининг яқинда кашф этилган варианти альцгеймер касаллигининг ривожланиш эҳтимолини 70 фоизгача камайтиради. Ушбу кашфиёт бу касалликни янада самарали даволашга олиб келиши мумкин.
Колумбия университети олимлари маълум бир гуруҳ: APOEe4 деб номланган геннинг бошқа вариантига эга бўлган, лекин ҳеч қачон альцгеймер касаллиги ривожланмаган инсонларни диққат билан ўрганиб чиқдилар. Маълумот учун айтиб ўтиш жоизки, APOEe4 альцгеймер касаллиги хавфини сезиларли даражада оширади. Тадқиқотдаги инсонларда шу ген бўлса-да, улар бу хасталикка дучор бўлмаганини ҳисобга олган ҳолда олимлар уларда касаликка қаршилик қилувчи нимадир борлигини тахмин қилишди.
Ҳақиқатан ҳам, 10 мингдан ортиқ кишининг геномлари кетма-кетлиги APOEe4 гени бўлган одамларда FN1 аниқ вариантининг ҳимоя таъсирини аниқлади. Олимларнинг тахминича, FN1 варианти миядаги Фибронектин миқдорини тартибга солишга ёрдам беради.
“Бу натижалар бизга фибронектинга қаратилган ва ҳимоя вариантини тақлид қилувчи терапия одамларни бу касалликдан кучли ҳимоя қилиши мумкин деган фикрни берди”, — дейди Колумбия университети неврологи Ричард Майе.
Ғоя шундан иборатки, фибронектиннинг ўта кўп бўлиши миянинг хавфли моддаларни, айниқса, альцгеймер касаллиги ривожланган одамлар миясида сезиларли даражада тўпланадиган бета-амилоид оқсилларини ювиб юбориш қобилиятини сусайтириши мумкин.
“Биз ортиқча Фибронектин мияда тўпланган амилоидларни тозалашга халақит бериши мумкин деган фикрга келдик, — дейди Колумбия университети неврологи Каган Кизил. — Фибронектин ортиб кетишини олдини оладиган ҳар қандай муолажа ҳимояни таъминлайди ва буни амалга оширадиган препарат бу касалликка қарши курашда олдинга муҳим қадам бўлиши мумкин”.