Семиришнинг диабет билан боғлиқ эмаслиги исботланди

 

Олимлар 2-тоифа диабетнинг сабаблари бўйича янги ёндашувни таклиф қилишди. Вашингтон университети олимлари гипоталамусдаги AgRP нейронларининг фаоллиги қондаги қанд миқдорига бевосита таъсир кўрсатиши мумкинлигини аниқлади. Бу ҳақда Journal of Clinical Investigation журнали хабар берди.

 

AgRP нейронлари гипоталамуснинг камар ядросида жойлашган бўлиб, иштаҳа ва энергия мувозанатини бошқаради. Тадқиқотчилар генетик аралашув орқали бу нейронларни вақтинча фаолиятсизлантирди ва диабетик сичқонларда бир ҳафта ичида қанд даражаси нормал ҳолатга тушганини кузатишди. Муҳими шундаки, бу ўзгариш сичқонларнинг вазни ёки овқат истеъмолига таъсир қилмаган.

 

Шунингдек, инсулин даражаси пасайгани, жигар гликоген миқдори ошгани, аммо жигар ёғи ёки глюконеогенез генлари ўзгармагани аниқланган. Бу эса миянинг метаболизм устидан мустақил назорат қилиши мумкинлигини кўрсатади.

 

"Бу топилмалар семириш ва диабет ҳар доим бир-бирига боғлиқ деган тушунчани шубҳа остига қўяди", — дейди доктор Майкл Швартс.

 

Тадқиқот GLP-1 рецептори агонистлари, масалан, Оземпик, AgRP нейронларига таъсир қилиши мумкинлигини ҳам эслатади. Бу уларнинг вазн йўқотишдан ташқари қандай қилиб қанд миқдорини камайтиришини тушунтиради.

 

Мутахассислар бу натижалар диабетни фақат семириш билан боғлиқ эмас, балки мия фаолиятининг бузилиши билан боғлиқ ҳолат сифатида қайта баҳоланиши кераклигини таъкидлашмоқда. Янги ёндашув келажакда диабетни даволашда инқилобий ютуқларга олиб келиши мумкин.